Рак и холестерин

Онкология и холестерин напрямую не связаны. Генные мутации, которые приводят к злокачественным новообразованиям, возникают у людей пожилого возраста. У них же присутствует критическое повышение триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестериновых молекул. Но определенная связь существует, поскольку в зашлакованных клетках повышается риск хромосомных и геномных перестроек. Эти изменения приводят к развитию новообразований и перерождению доброкачественных опухолей в злокачественные.

Есть ли связь?

Жуков Н. В., член правления Общества онкологов и химиотерапевтов, утверждает, что существует прямая связь между холестериновыми молекулами и онкологическими патологиями.

Повышенный холестерин при раке часто является случайной находкой. Его обнаруживают при выполнении биохимического анализа крови, когда параллельно удается обнаружить в кровеносном русле онкологические маркеры. Сами раковые новообразования повышают и содержание в плазме триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Это обусловлено тем, что метастазы влияют на способность печени утилизировать токсические продукты метаболизма и выводить их через почки. Учеными был открыт метаболит холестерина, участвующий в активации гормонально-чувствительных карцином грудной железы у женщин. Это вещество называется 27-гидроксихолестерин (27-ОН). Когда он повышен, возникает риск стимуляции преобразования клеток доброкачественных фиброаденом в злокачественные аденокарциномы.

Печеночная фаза

Все токсические продукты обмена макромолекул в организме выводятся через печеночные клетки. Гепатоциты утилизируют эти молекулярные структуры, преобразовывая их в безопасные для организма формы. Когда метастазирование происходит в гепатоцеллюлярную ткань, возникают закупорки и отток венозной крови нарушается. Так появляется застой шлаков в кровеносном русле человека. Накопившиеся продукты биохимического обмена, не подвергшиеся окончательному расщеплению, застаиваются в желудочно-кишечном тракте. Именно в нижних его отделах метаболит холестерина вызывает рак прямой кишки, именуемый колоректальным.

Отклонения уровня холестерина при разных видах рака

Злокачественные новообразования различных локализаций по-разному воздействуют на накопление в крови пациента триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности и других токсинов. Если они повышены критически, высока вероятность того, что первичное образование дало метастазы. При таком виде злокачественного новообразования, как аденокарцинома молочной железы, наблюдаются особенно высокие концентрации триглицеридов и «плохих» липидов. Важную роль играют некоторые клеточные механизмы, в которых принимает участие энзим Lpcat3. Этот фермент воздействует на специфику деления стволовых клеток. Эти клеточные структуры дают более дифференцированные ткани слизистых. У тех экспериментальных животных, у которых вещество было искусственно угнетено, повышался холестерин и развивались онкологические патологии.

Корреляция локализации и концентрации

Ученые после многолетних наблюдений сделали вывод, что места расположения опухоли влияют на холестериновый уровень следующим образом:

• Гастроинтестинальный тракт. При его поражениях наблюдается наиболее высокое содержание в кровеносном русле липопротеидов очень низкой плотности, жиров и триглицеридов.
• Молочная железа. Поскольку гормонально-активные опухоли являются наиболее тропными к метаболитам холестериновых молекул, здесь взаимосвязь между ними наиболее тесная.
• Соединительнотканные карциномы. Здесь уровень перечисленных веществ немного ниже, но он способен часто колебаться.
• Сердечно-сосудистая и дыхательная система. При их поражении перечисленные выше показатели значительно ниже или вообще нормализуются. Та же картина наблюдается при карциномах органов выделения и гематологических патологиях.
• Меланома. Поскольку злокачественные новообразования кожи никак не взаимодействуют с гормональными аспектами, при них не наблюдается повышение триглицеридов и других «плохих» липидов.

Повышение холестерина, как причина рака

Научные сотрудники Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) утверждают, что ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды и прогресс злокачественных новообразований тесно взаимосвязаны посредством молекулярных и биохимических путей.

Существует ложное представление о том, что повышенная концентрация холестериновых молекул никак не влияет на рак и есть только непрямая корреляция. Прослеживается тесная взаимосвязь между липидной зашлакованностью и карциноматозом. Обусловлено это тем, что при метастазировании нарушается общий метаболизм в клетках и тканях. Поэтому липиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды и другие сложные молекулярные структуры способны накапливаться без выведения через выделительные системы. Риск карциноматоза растет и при повышении в кровеносном русле концентрации метаболита 27-гидроксихолестерина. Если у человека развивается дефицит энзима CYP7B1, который заставляет расщепляться 27-ОН, это напрямую приводит к озлокачествлению опухолей.