Теории возникновения атеросклероза

Атеросклеротическое поражение внутренней выстилки сосудов является полиэтиологичным. Теории атеросклероза пытаются объяснить патогенетические предпосылки на молекулярном уровне. Ученые выдвигают новые гипотезы того, как начинается атеросклеротическое поражение сосудистых стенок и как с ним можно бороться. Нужно тщательно изучать предпосылки развития патологии, последствием которой может стать инсульт, инфаркт или ампутация конечности.

Популярной в научных кругах является иммунологическая теория атеросклероза. Она рассказывает о том, что дисфункции иммунных клеток приводят к нарушению очищения организма от «плохих» молекул. Это актуально и для патогенеза злокачественных новообразований.

Что такое атеросклероз?

Атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей, артерий, вен и капилляров головного мозга, сердечной мышцы, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем развивается постепенно и может долго не выявляются клинически. Люди начинают жаловаться, что мерзнут ноги, время от времени кружится голова, случаются перебои в деятельности сердца, развивается хронический кашель. Часто сразу после подобной стертой клинической симптоматики следует резкий разгар недолго, вслед за которым наступает ампутация ноги, острый коронарный синдром или нарушение мозгового кровообращения, оканчивающиеся инсультом.

Предпосылки патологии

Для развития атеросклероза огромное значение имеют следующие экзогенные и эндогенные факторы:

• Пища, богатая животными жирами. Такие продукты содержат высокие концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, холестерина.
• Нерегулярное питание. Погрешности в диете способствует различным метаболическим сбоям.
• Наследственные патологии. Часто атеросклеротические изменения сосудистые интимы развиваются даже у пациентов юного возраста.
• Хронические стрессы. Есть предпосылки того, что в патогенезе заболевания значение имеют психоэмоциональные перегрузки.
• Малоподвижный образ жизни. Если пациенты страдают от гиподинамии, риск развития патологии стремительно растет.

Теории возникновения

Выделяют следующие теории патогенеза атеросклеротического процесса:

• Метаболическая. Рассказывает о том, что с возрастом в крови накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, холестерин и триглицериды. Молекулы неспособны фильтроваться через почечные клубочки и оседают на сосудистой выстилке.
• Паразитарная. Когда глисты живут в организме длительное время, меняются биохимические процессы в клетках и тканях.
• Инфильтрационная теория. Аналогом считается биохимическая.
• Эндотелиальная гипотеза. Говорит, что бляшки развивается только в тех местах, где внутренняя выстилка была повреждена механически или химически.

Теория повреждения

В основе лежит гипотеза того, что нарушение целостности эндотелиальной выстилки приводит к негативному воздействию на стенки сосудов всевозможных токсических молекул. Клеточные слои начинают слущиваться. Субэндотелиальные ткани атакуют соединения холестерина, триглицеридов, липидов низкой и очень низкой плотности. Таким образом в их толще формируются закупорки. К ним присоединяются тромбоциты, образующие в этих участках микротромбы.

Моноклональная гипотеза

Опирается на предположение о пролиферации внутрисосудистой оболочки. Когда гладкомышечные волокна стенок сосудов разрастаются, они формируют подобие доброкачественной опухоли. В этом месте начинают прикрепляться липопротеиды, триглицериды и холестерин. Иммунные структуры пытаются очищать организм от подобных образований. С возрастом иммунитет слабеет, очистка менее эффективна, закупорка артерий и вен усиливается.

Лизосомальная версия

Здесь акцент идет на аппарат лизосом, ферментативные вещества которых воздействуют разрушающе на «лишние» клетки и молекулы кровеносного русла. Если эта система выходит из строя, ткани перестают обновляться. В гладкомышечных клетках стенок артерий и вен накапливаются все те же триглицериды, липопротеиды низкой и очень низкой плотности и холестериновые бляшки.

Липидная гипотеза

Суть заключается в постепенном накоплении жирных и жироподобных веществ в кровеносном русле. Эти молекулы влияют на способность клеточных стенок пропускать микроэлементы, воду и другие вещества, необходимые для метаболизма клеток. В этом патогенетическом процессе участвуют белково-липидные комплексы, которые транспортируют холестериновые молекулы в места их оседания.

Паразитарная версия

Главные участники — бактерии и вирусы. Именно они, по мнению ученых, влияют на сосудистые стенки так, что в последних образуются места закупорки. Возбудители провоцируют хронический воспалительный процесс. Особой агрессивностью обладают простейшие, микроорганизмы и некоторые вирусные агенты. Продукты метаболизма бактерий также поражают клетки организма человека. Первым примером выступает стрептококк, к которому тропны кардиомиоциты сердечной мышцы.

Стрессовая гипотеза

Утверждает, что в основе атеросклеротических изменений сосудов лежит хронический дистресс. Эту версию также называют нервно-метаболической. В стрессовом состоянии у человека происходит чрезмерная продукция гормонов надпочечников — адреналина, норадреналина и глюкокортикостероидов. Эти молекулы влияют на многие звенья, в том числе биохимические процессы в сосудистых стенках. Поэтому все больше ученых склоняются к тому, что причиной атеросклероза становится хроническое нервно-мышечное напряжение.