Патанатомия атеросклероза

Патологическую анатомию атеросклеротической бляшки легко можно проследить, следуя за механизмами ее образования в стенках сосудов. Эти знания очень важны для дальнейшей разработки лекарственных средств, способных влиять на атерогенез в разные его фазы. Морфологические изменения сосудистой интимы вследствие накопления в ней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также триглицеридов проходят последовательные этапы, постепенно стенозирующие артерии.

У людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения или ишемического коронарного синдрома, атеросклеротические бляшки чаще всего пребывают на стадии нестабильных тромбированных или кальцифицированных.

Причины патологии

Атеросклероз аорты возникает на фоне следующих предпосылок:

• Высокожировая диета. Когда человек употребляет в пищу большое количество животных жиров, содержащих высокие концентрации холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов.
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни всегда приводит к метаболическим нарушениям.
• Генетика. Бывают аномальные случаи диагностирования атеросклеротических изменений у детей.
• Сахарный диабет. При этом тяжелом эндокринологическом недуге происходит дисфункция биохимических процессов.
• Вредные привычки. Хроническое влияние алкоголя или токсинов сигаретного дыма на организм ведет к его ослаблению.
• Пожилой возраст. У стариков механизмы природной защиты организма уже не столь совершенны.
• Стресс и дистресс. При них наблюдается «эндокринный взрыв», когда в кровь поступает большое количество гормонов надпочечников.

Симптомы атеросклероза

Значение своевременной диагностики сложно переоценить. Она возможна только тогда, когда верно были оценены клинические симптомы болезни. Атеросклеротические изменения характеризуются следующей симптоматикой:

• Регионарные спазмы сосудов. Они проявляются в виде похолодания и посинения пальцев рук и ног.
• Истончение и сухость кожных покровов.
• Контурирование сосудов на сгибательных поверхностях или шее.
• Энцефалопатия. Этим термином обозначают слабоумие.
• Недостаточность кровообращения. При ней появляется тахикардия (повышенное сердцебиение), одышка с кашлем или без.
• Боль за грудиной. Она способна иррадиировать в левую, реже в правую руку, в спину и даже в шею.
• Ощущение пульсации за грудиной.
• Повышение давления. Систолический показатель способен достигать значения 180 мм рт. ст.

Теории патогенеза

Всего их выделяют около десятка:

• Нервно-метаболическая. Здесь основные компоненты — стресс и холестерин.
• Иммунологическая. При ней на атерогенез влияют макрофаги.
• Тромбогенная. Здесь ведущим является строение тромба, на котором уже формируется бляшка.
• Моноклональная. В ее основу положено влияние вирусов и мутагенов.
• Эндотелиальная. При этой теории акцентируют внимание на повреждении внутренней выстилки сосудов.
• Реактивная. Здесь ведущую роль отдают накоплению продуктов обмена в интиме.
• Холестериновая. Она является самой популярной и утверждает о скоплении холестерина в кровеносном русле.
• Гомоцистеиновая. Это самая молодая теория, включающая многие метаболические нарушения в организме.

Морфологические изменения

Патологическая и морфологическая классификация выделяет такие разновидности атеросклеротических образований:

• Начальное поражение. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности наряду с холестерином начинают накапливаться в макрофагах. На этом этапе их можно выявить только с помощью гистохимических методов.
• Липидные пятна. Они уже видны под микроскопом. Эти структуры, в свою очередь, подразделяются таким образом:
  • Пятна со склонностью к прогрессированию. Они стремительно увеличиваются в размерах и начинают выступать над интимой сосудов.
  • Пятна, не склонные к прогрессированию. Они долгое время остаются «молчаливыми», никак клинически себя не проявляя.
• Преатерома. На этой стадии уже наблюдаются множественные внеклеточные отложения триглицеридов.
• Настоящая атерома. На этом этапе формируется липидное ядро.
• Фиброатерома. В атероматозное новообразование начинают прорастать фиброзные волокна. Они являются производными гладких мышц. Формируется «покрышка».
• Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
• Кальцифицированная бляшка.

Стадии патологии

Струков выделяет следующие стадии атеросклероза сосудов:

• Долипидная. Изменения при ней незаметны невооруженным глазом.
• Липидоз. Это очаговая инфильтрация интимы в виде пятен или лент.
• Липосклероз. Он представляет собой перерастание жиробелковых комплексов в соединительнотканные элементы.
• Атероматоз. В бляшках образуются некротические массы и крышки.
• Атероматозная язва. На этом этапе происходит разрыв покрышки.
• Атерокальциноз. Образование становится кальцифицированным.

Формы заболевания

На их выделение влияют анатомия и локализация холестериновых бляшек:

• Мозговая. Она чаще всего осложняется инсультом.
• Сердечная или коронарная. При ней самым частым исходом является инфаркт.
• Тромботическая. Эта форма в большинстве случаев заканчивается гангреной.
• Аневризматическая. При ней формируется мешкообразное выпячивание аорты.
• Почечная. При этой форме возникает склероз артерий почек.

Осложнения болезни

Неосложненный атеросклероз редко проявляет себя клинически. При нем могут наблюдаться лишь незначительные явления ишемии. Процесс скопления холестерина, «плохих» липопротеидов и триглицеридов в стенке сосуда может осложняться инфарктами, инсультами и гангренами. Реже наблюдается эмболия какого-либо органа оторвавшимися бляшками. Инфаркт — это острое нарушение коронарного кровообращения вследствие закупорки артерий, питающих сердечную мышцу. Инсульт развивается по схожему принципу. Он представляет собой острый ишемический синдром, вследствие которого происходит омертвение целых участков головного мозга.